Коагулация срещу съсирване
Коагулацията и съсирването са едно и също явление. Медицинският термин е коагулация, докато обикновеният термин е съсирване. Съсирването е лесен термин и лекарите също не са склонни да го използват.
Образуването на съсиреци е един от най-важните защитни механизми в тялото. Предотвратява кръвотечение и инфекция и е критична стъпка в заздравяването на рани. Той осигурява рамката за евентуалната миграция на активно делящи се епителни клетки и фибробласти, които предхождат заздравяването на рани.
Когато има увреждане на кръвоносен съд, той излага силно реактивния извънклетъчен матричен материал на кръвните клетки. Има много места за свързване на кръвните клетки в извънклетъчния материал. Травмата уврежда и кръвните клетки. Тези събития предизвикват активиране и агрегация на тромбоцитите. Повредените тромбоцити и ендотелните клетки отделят възпалителни медиатори, които на свой ред активират кръвните клетки да произвеждат различни мощни химикали. Тези химикали от своя страна активират повече тромбоцити и водят до образуването на тромбоцитна запушалка. Тази част от съсирването е изцяло зависима от броя и функцията на тромбоцитите. Следователно ниското количество на тромбоцитите (тромбоцитопения) или лошата функция на тромбоцитите (тромбастения) причинява забавено образуване на тромбоцитната запушалка. Това може да се открие чрез тест за удължено време на кървене. Прави се малко убождане на ушната мида и времето, необходимо на кървенето да спре първо, се приема като време на кървене.
Следващата стъпка от съсирването е правилната коагулационна каскада. Коагулацията може да настъпи по два основни пътя. Те са вътрешният и външният път. Има различни фактори на кръвосъсирването, произведени от черния дроб и те са жизненоважни за процеса на съсирване. Липсата на тези фактори на кръвосъсирването пречи на съсирването. Липсата на фактор VIII причинява хемофилия А. Липсата на фактор IX причинява хемофилия B (коледна болест). (Прочетете разликата между хемофилия А и Б). Тези нарушения удължават теста за протромбиново време, който е стандартният тест, който обикновено се прави за оценка на нарушенията на коагулацията.
Външният път е известен също като път на тъканния фактор. При травма, когато тъканите се увредят, се излага силно реактивен тъканен фактор. Това активира фактор X в присъствието на фактор VII и калциеви йони. Вътрешният път включва много фактори на кръвосъсирването, отколкото външният път. Започва с активиране на фактор XII след контакт с увреден съдов ендотел. XIIa активира фактор XI, който от своя страна активира фактор IX в присъствието на фактор VIII, калциеви йони и фосфолипиди. Активираният фактор IXa активира фактор X. Активирането на фактор X бележи навлизането в последната стъпка на коагулационната каскада, която е общият път.
Активираният фактор Xa превръща протромбина в тромбин в присъствието на фактор V, калциеви йони и фосфолипиди. Тромбинът превръща фибриногена във фибрин. Тромбинът също така активира фактор XIII и помага при омрежването на фибрина. Резултатът е сложна фибринова мрежа. Кръвните клетки се прикрепят към мрежата и се образува окончателен съсирек.
Прочетете повече:
1. Разлика между тромбоза и емболия
